Et par årsaker til at væske ikke hjelper

Når vi ser høye pressordoser så gir vi væske i håp om å kunne redusere pressordosene.

Forutsetningene for at væske skal kunne redusere pressordorer er:

  1. Væske øker mean systemic filling pressure (Pmsf) mer enn CVP, slik at trykkgradienten mellom Pmsf og CVP øker – og dermed øker venøs retur.
  2. Hjertet er på oppadgående parti på Frank-Starlingkurven, så slagvolum øker.
  3. Arteriene er har passelig tonus, slik at økt slagvolum fører til økt blodtrykk.
  4. Økt blodtrykk vedvarer, og pressordoser kan reduseres.

Alle forutsetningene er utfylt ved hypovolemi, men ved vasodilatasjon er det ikke tilfellet.

Når arteriene er veldig vasodilaterte så vi ha høye pressordoser for å holde adekvat blodtrykk. Selv om hjertet er på den oppadgående Frank-Starlingkurven og slavolumet øker, har arteriene en så høy compliance (ettergivelighet) at økt slagvolum ikke fører til økt blodtrykk, og dermed kan ikke pressordosene reduseres, og pasienten lider kun væskens bivirkninger. Pasienten stemples som «væsketrengende», får stor plussbalanse, feil behandling og dyster prognose.

Figuren viser hvordan økt slagvolum ikke fører til økt blodtrykk.

Andre årsaker til at væske ikke har terapeutisk effekt:

  1. Ikke væskeresponder: Pasienten er ikke på den oppadgående Frank-Starlingkurven. Dette kan bevises med passiv leg raise (PLR) eller pulstrykkvariasjon (PPV) < 13 på arteriekran, så lenge et par forutsetninger er i varetatt.
  2. Pasienten er ikke hypovolem: Ofte er CVP eller vana cava struttende, noe som er enkelt å undersøke.
  3. Væskeintolerant: Pasientens slagvolum/cardiac output øker, men vi øker CVP mer og dermed motvirker de små, gunstige effektene. Monitorering av CVP vil hjelpe mot dette.
  4. Høyresvikt: Høyre ventrikkel er dilatert og sviktende, slik at mer væske faktisk reduserer cardiac output.
  5. Venstre ventrikkelsvikt: Mer væske bidrar til lungeødem og redusert oksygenleveranse.
  6. Cytopatisk sjokk: Ved alvorlig distributiv sjokk har cellene unormal oksygenforbruk, slik at økt oksygenleveranse ikke fører til bedre funksjon hos cellene.
  7. Hemodilusjon: Om pasienten skulle være væskeresponder, så kan hemodilusjon føre til redusert effekt på oksygenleveranse. Er hemodilusjonen alvorlig nok, utløser den andre ugunstige virkninger, som blodtransfusjon og blødningsutredning.
  8. Kapillærlekkasje: Hos friske vil 75% av væsken havne som ødem. Andelen som lekker ut øker jo sykere pasienten er, og jo mer ødem pasienten har.

Vi bør bli fortrolige med tegn på vasodilatasjon, slik at vi kan spare pasienten for skadelig overvæsking og gi riktig behandling med adekvate pressordoser. Hvis årsaken er vasodilatajson, så er høye pressordiser riktig behandling.

Tegn på arteriell vasodilatasjon hos i konstekst av høye pressordoser eller lavt blodtrykk:

  1. Diastolisk hypotensjon: typisk < 40 mmHg
  2. Høyt pulstrykk: 90/40 er veldig forskjellig fra 80/60
  3. Normal vevsperfusjon: De mest praktiske perfusjonsmarkørene er kapillær refylning < 3 sek, ScvO2 > 70%, O2ER < 25%, PvaCO2 < 0.8 kPa (mer uspesifikke: laktat < 2, diurese > 0.5 mL/kg/time).
  4. Normal eller høyt slagvolum/cardiac output: Fra Swan-Ganz eller PiCCO. Forenklet ekko kan LVOT VTI > 18 cm taler for normalt slagvolum, og kan ganges med puls for å få «slagdistanse» (cm/min), som surrogat for cardiac output. RVOT VTI kan brukes, referansene er mer variable pga. diameter til RVOT, men en tommelfingelregel er at > 16 cm er normalt.
  5. Lav dynamisk elastans (Eadyn): Eadyn er pulstrykkvariasjon (PPV) delt på slagvolumvariasjon (SVV). Det krever et PiCCO-kateter, eller annen pulskonturanalyse. Vasodilatasjon gir lav Eadyn, og væske vil ikke øke blodtrykket.

Uspesifikke tegn som mange tror er hypovolemi:

  1. Normal ekko: Normal høyre og venstre ventrikkel, inkl. grove undersøkelser av klaffene med colour Doppler. Vi står igjen med vasodilatasjon eller hypovolemi, og skillet mellom de to er nyansert dersom man ikke måler VTI.
  2. Lave fylningstrykk: Estimatene kan være fra Swan-Ganz, eller fra ultralyd av vena cava eller Doppler av mitral inflow. Mange tolker lave fylningstrykk som hypovolemi, men i realiteten er lave fylningstrykk en normaltilstand. God hjertefunksjon og/eller takkykardi reduserer også fylningstrykkene, uten noe innspill av volumstatus.
  3. Hyperdynmisk hjerte: Misbrukt begrep som ofte sikter til et hjerte med høy EF. Både vasodilatasjon og hypovolemi vil ha høy EF. I tillegg vil et normalt hjerte med takkykardi ofte beskrives som hyperdynamisk. Hypertrofe hjerter med høy EF pga. tykke vegger og små kaviteter kalles også hyperdyname, uten at verken hjertet eller blodsirkulasjonen beveger seg fort eller mye.

Væsketrengende?

Noen ganger virker det likevel som om pasienten virkelig er «væsketrengende»: under pågående væskeinfusjon kan det virke som om pressordosene reduseres bittelitt, ofte noradrenalin rundt 0.02. Denne effekten virker å gå over så snart infusjonen stoppes. Har væsken lekket ut av kapillærene allerede? En annen teori jeg har er at væsken som infunderes går rett i hjertet, litt som en bolus propofol, og så fordeler seg ut i venene. Når pasienten er vasodilatert, er venene slappe og det er mye unstressed volum i venekarsengen og dermed kommer ikke volumet tilbake i kretsløpet. Væskens effekt blir dermed kun én sirkulasjonssyklus. Uansett årsak: Er det virkelig verdt bivirkningen med +10L væskebalanse for å ha så kortvarig «terapeutisk» effekt – spesielt dersom pressordosene er riktig behandling?

Jeg tror at svaret er nei. Vi vet at isotone væsker fordeler seg ekstracellulært. Vanligvis er interstitiet ca 3/4 av det ekstracellulære rommet, så 3/4 – eller 75% – havner automatisk som ødem og skaper bivirkninger. Dette blir mye verre hos en ødematøs pasient; når interstitiet blir større og større, vil mindre og mindre væske holde seg intravasalt. Sjansen for terapeutisk effekt nærmer seg null med økende væskebalanse. I tillegg kan væske skade glycocalyx, noe som skaper enda mer ødem.

Når vi ser høye pressordoser, bør vi ikke gi væske i håp om å kunne redusere pressordosene. Vi bør i stede se etter tegn på vasodilatasjon, som forteller oss at pressordosene er riktig behandling. Da kan vi føle oss trygge og sitte stille i båten.

Related Post

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.