De som lider av alvorlig septisk sjokk får ofte store mengder væske. Jeg var involvert i en slik kasus hvor pasienten fikk store mengder væske ila. kort tid og var i vedvarende sjokk. Han var intubert og CVP patologisk høyt: 14 mmHg.
CVP-kurven avslører potensiell patologi:
Patologien er en x-descent < y-descent. I tillegg er alle bølgene veldig prominente, som gir en «W» (eller «M»)-morfologi.
Normal CVP-kurve skal x-descent være større enn y-descent, og bølgene ikke så spisse (figur fra Miller’s Anesthesia ed. 8):
x-descent representerer høyre atriefylning og y-descent representerer høyre ventrikkeldiastole. At x-descent < y-descent kan forstås som høyresidig diastolisk dysfunksjon.
Differensialdiagnoser: X-descent < Y -descent
- Høyre ventrikkelsvikt – nedsatt TAPSE reduserer trykkfallet i atriet.
- Trikuspidinsuffisiens – retrograd fylning reduserer trykkfallet målt i vena cava.
- Volum overload – atriet er så fullt at det ikke får tømt seg før neste runde.
Den skarpe «W»-morfologien er et tegn på perikardial restriksjon. Hjertekamrene er stive at det er skarpe trykkstigninger, og trykkgradientene er store at det er raske trykkfall. Fysiologien forteller at maksimal preload er nådd.
Differensialdiagnoser: «W» eller «M»-morfologi
- Ekstern kompressjon fra pleura/lunger – trykket/strukturer presser på perikard.
- Høyre ventrikkelsvikt – høyre ventrikkel lar seg akutt dilatere og fyller perikard innenfra.
- Restriktiv kardiomyopati – stivt myokard.
- Konstriktiv pericarditt – stivt perikard.
Han var veldig ustabil og krevde 0,40 noradrenalin for å holde MAP. Det var moderat høye drivtrykk på ventilatoren (PEEP 8, Pplat 22) for å gi 8mL/kg tidalvolum. Ventilatoren kan føre til høyre ventrikkelsvikt via økt afterload, der drivtrykk over 15 begynner å bli skummelt. I mitt hode var høyre ventrikkelsvikt er en aktiv og farlig differensialdiagnose.
Dersom dette skulle skyldes høyre ventrikkelsvikt så er det indikasjon annen behandling: inotropi, vasopressin og eventuelt væsketrekk for å redusere ventricular interdependence. Ekko var ikke umiddelbart tilgjengelig der og da.
Min teoretiske forklaring
Vi tok en dobbel blodgass som ikke ga mistanke om lav CO (ScvO2 80-85%, PCO2-gap < 0,8 kPa). Bedside ekko på noen timer senere avslørte heller ingen høyresvikt.
I retrospekt tror jeg ikke risikoen for høyre ventrikkelsvikt var så høy som jeg fryktet: Høyre ventrikkels afterload er hovedsaklig avhengig av lungens volum, ikke intratorakal trykk. Vi hadde normale lungevolum på tross av moderat høye trykk. Altså, ut fra ventilatoren er det liten risiko for stor afterload av høyre ventrikkel.
Intratorakale trykk var sannsynligvis høye: han var overvektig og lå i benholdere. Dette trykket presser sikkert på perikard. Sammen med store mengder væske forklarer dette redusert x-descent og «W»-morfologien.
Både x < y-descent og W-morfologi er tegn på at maksimal preload er nådd, og ytterligere væske medfører risiko for skade som høyre ventrikkelsvikt og kardiorenal syndrom.